Descubren un nuevo punto débil del coronavirus

By 14/12/2020 Portal

La mayor√≠a de las vacunas y tratamientos que se est√°n dise√Īando frente al SARS-CoV-2 se centran en la prote√≠na de la esp√≠cula o prote√≠na S, una especie de ¬ęgancho¬Ľ en la superficie del virus que reconoce una mol√©cula en las c√©lulas a las que va a atacar (el receptor ACE2), para poder penetrar e infectarlas. Por eso, si se bloquea a la prote√≠na S, por ejemplo, con un anticuerpo, se puede impedir la entrada del virus.

Pero además de esta espícula el virus depende de una sofisticada colección de proteínas para ensamblar su envuelta o replicar y organizar su material genético, entre otras muchas cosas. Gracias a esto, hay otras muchas dianas a las que los tratamientos pueden recurrir para evitar el ataque del coronavirus.

Recientemente, un grupo de investigadores de la Escuela Grossman de Medicina de la Universidad de Nueva York y de la Universidad Rockefeller, también en Nueva York, han identificado una proteína que podría ser una interesante diana para los tratamientos, porque es fundamental para la replicación del virus: se trata de la proteína de transmembrana 41 o TMEM41B.

Bloquear la replicación
Seg√ļn han concluido, en un estudio publicado recientemente en ¬ęCell¬Ľ, esta mol√©cula es fundamental para el ensamblaje de una membrana de l√≠pidos que protege el material gen√©tico del virus mientras se replica en el interior de las c√©lulas infectadas.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores compararon el mismo proceso en dos docenas de flavivirus (entre los que están los virus del zika o del Nilo Occidental), así como en tres coronavirus estacionales, causantes de catarros. Su finalidad era encontrar puntos débiles comunes a varios virus con vistas a prepararse para futuros brotes.

¬ęNuestros estudios son la primera evidencia de que la prote√≠na transmembrana 41 B es un factor cr√≠tico para la infecci√≥n de los flavivirus y los coronavirus, como SARS-CoV-2¬Ľ, ha explicado en un comunicado John T. Poirier, coautor del trabajo.

Pero no es lo √ļnico que han averiguado: tambi√©n han identificado todo un mapa de posibles blancos que pueden ser de ayuda contra el SARS-CoV-2.

Futuros tratamientos
¬ęAunque inhibir la prote√≠na transmembrana 41B es ahora mismo una prioridad para futuras terapias con las que detener la infecci√≥n del coronavirus ‚ÄĒha continuado Poirier‚ÄĒ hemos identificado alrededor de otras cien prote√≠nas que tambi√©n podr√≠an ser investigadas como potenciales dianas para medicamentos¬Ľ.

En concreto, los investigadores han identifcado 127 rasgos moleculares comunes entre los coronavirus implicados en diversas rutas metabólicas implicadas con el crecimiento celular o la comunicación.

Adem√°s, los investigadores han se√Īalado que las mutaciones en TMEM41B, comunes en una de cada cinco personas provenientes de Asia, pero no en africanos o europeos, podr√≠a estar relacionada con la mayor frecuencia de casos severos en algunas poblaciones. En todo caso, John T. Poirier ha comentado que es necesario hacer m√°s investigaciones para averiguar si las mutaciones en TMEM41B hacen que algunas personas sean menos vulnerables a la COVID-19.

Para llegar a estas conclusiones, los científicos usaron la herramienta de edición genética CRISPR para inactivar más de 19.000 genes en células humanas infectadas con flavivirus y coronavirus. En cada caso, compararon la habilidad del virus para replicarse.

A continuaci√≥n, tratar√°n de estudiar cu√°l es el papel preciso de TMEM41B en la replicaci√≥n del SARS-CoV-2 para tratar de encontrar formas de bloquearla. Por √ļltimo, creen que el uso que han hecho de CRISPR en este caso es un modelo para enfrentarse a las epidemias que ocurrir√°n en el futuro.